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二期梅毒患者血清免疫檢測指標

發布時間：2014/2/14 13:46:39　瀏覽次數：6753　[字號：大 中 小]　 [關閉此頁　打印此頁]

二期梅毒患者血清白介素10和12水平

近年來研究表明細胞因子與梅毒發生、發展有關．且認為細胞因子在梅毒的發病中起一定的作用。為了探討二期梅毒患者血清白介素12(IL-12)和白介素l0(IL-l0)在梅毒病程中的變化及其在梅毒發病機制中的作用。我們對50例二期梅毒患者和50例健康獻血者血清IL-12和IL-10進行了對比檢測． 

    檢測結果表明二期梅毒患者血清IL-l2水平明顯低于正常人．而IL-10則顯著高于正常人。IFN-r、TNF-α、GM一CSF、IL一2是Th1細胞分化形成的關鍵性因子，在Thl介導的針對梅毒螺旋體的遲發型超敏反應中起著一定的作用,我們的檢測結果顯示二期梅毒患者血清IL-12和IL-10水平呈負相關，可能是IL-l0水平升高抑制了IL-12的分泌．使Thl因子介導的細胞免疫應答趨于平穩，防止對機體造成病理性損傷，因此，二期梅毒患者血清中IL-12和IL-10水平的變化也可能是機體控制特異性免疫應答過強造成損傷的一種免疫調節機制，屬于正常免疫應答，大部分梅毒螺旋體最終被宿主消滅。

二期梅毒患者血清白介素6、白介素8及腫瘤壞死因子α測定

探討二期梅毒患者血清中自介素-6(IL-6)、白介素一8(IL-8)及腫瘤壞死因子-a(TNF-a)在梅毒發病中的作用，以及與梅毒臨床表現、血清抗體謫度之間的關系。方法采用酶聯免疫吸附法檢測二期梅毒患者血清中1L-6、IL-8及TNF-a水平，同時檢測梅毒患者血清抗體精度，有度損者常規作皮損病理活檢。結果 33例二期梅毒患者血清中IL-6、IL-8及TNF-a平均水平均高于正常對照組，兩者之間差異有顯著性(P<0 00l)；5倒有明顯銀屑病樣度疹者．病理改變與銀屑病極為相似，患者血清陜速血漿反應素環狀卡片試驗滴度均在1：64以上，IL-6、IL-8及TNF-a水平明顯高于其他患者(P<0 OO1)；3倒出現吉海反應者，血清IL-6、IL-8、TNF-a 亦明顯升高，且治療3周后恢復正常。結論Thl、Th2型細胞因子參與了梅毒感染后機體的病理、生理反應，在二期梅毒度損形成中起重要作用；這些細胞因子亦參與了吉海反應

本研究另一發現為RPR試驗滴度1：64及以上組血清IL-8水平明顯高于ItPR試驗滴度1：32及下組，RPR試驗滴度1：64及以上組患者均為女性，且因種種原因延誤早期診斷與治療，梅毒螺旋體感染時間較長，臨床上常有二期梅毒疹；RPR試驗滴度越高，IL-8水平越高，臨床皮疹表現越明顯，

二期梅毒患者血清IL-2、IL-4和TNF-a水平的檢測

摘要：目的探討IL-2、IL-4和TNF-a在二期梅毒發病機制中的作用。方法采用ELISA法檢測20例二期梅毒患者和20例正常人血清IL-2、IL-4和TNF-a水平。結果二期梅毒患者血清IL-2、IL-4和TNF-a水平明顯高于正常對照組(P<0．01)。結論IL-2、IL-4和TNF—a表達上調可能是二期梅毒發生Th1／Th2免疫應答失衡的主要原因。

二期梅毒患者具有相對完整的體液免疫功能，但其細胞免疫功能發生紊亂，Th2和Tc2型免疫應答占優勢可能與梅毒螺旋體(TP)清除不全和慢性感染發生有關。一旦早期梅毒患者的Thl型細胞因子產生受到明顯抑制，就可使機體不能有效清除TP，導致感染的持續存在。我們檢測了20例二期梅毒患者血清中I-2、IL-4和TNF-a水平，旨在進一步了解二期梅毒的免疫學發病機制。

Thl細胞主要分泌IL-2、IFN-a ，參與誘導遲發性超敏反應(DTH)和激活巨噬細胞；Th2細胞主要產生IL-4、IL-5，可協助B細胞產生抗體、介導嗜酸性粒細胞增多和拮抗巨噬細胞活化的Thl型細胞因子作用。Thl和Th2型細胞因子參與感染性疾病、過敏性疾病和自身免疫性疾病的發生。IL-2不僅促進T細胞生長，而且可刺激活化T細胞合成更多IL-2、IFN 、淋巴毒素等細胞因子；IL-2對T細胞的作用是由細胞表面的IL-2受體介導，長期T細胞刺激可導致IL-2受體脫落，后者可與游離的IL-2結合而阻礙IL-2與細胞的相互作用。IL-4對免疫應答的影響主要是抑制細胞免疫、促進體液免疫(特別是IgE反應)、增強特異性和非特異性的殺傷功能。TNF-a是一種重要的炎癥因子，主要由單核巨噬細胞產生。本文的結果顯示二期梅毒患者血清IL-2、IL-4和TNF-a水平明顯高于對照組，這與國內外學者的研究結果基本一致。早期梅毒患者血清II-2水平升高，CD4 T淋巴細胞分泌IL-2增多；這有助于增強T淋巴細胞、NK細胞增殖與分化，在TP清除過程中發揮重要作用 63]。同時，梅毒患者外周血可溶性IL-2受體(slL-2R)水平也升高；高水平sI1，2R與IL一2結合可使IL-2難以發揮生物學作用，抑制細胞介導的免疫應答。早期梅毒外周血單個核細胞分泌IL-4增多，且其表達水平隨著病程的延長而增加。一期、二期和潛伏梅毒患者血清TNF-a水平明顯高于對照組。一方面，TNF-a是TP感染后機體免疫應答的重要炎癥介質，參與了TP感染后機體的病理生理反應：另一方面，TNF-a又具有生長因子樣作用，可促進表皮生長因子受體表達，協同表皮生長因子的促增殖作用。從而促進二期梅毒銀屑病樣皮疹發生。

上述結果提示在二期梅毒中，TP感染引起外周血中IL一2、IL -4和TNF-a表達上調，導致Thl型免疫應答逐漸減弱．Th2型免疫應答占據優勢，最終發生Thl／Th2免疫應答失衡。筆者推測在二期梅毒中，IL-2、TNF-a水平升高可增強宿主對TP的免疫應答，有利于清除TP；IL-4水平升高雖有利于調控細胞免疫應答強度和減輕TP所致的損傷，但抑制了機體清除TP的能力，從而引起TP感染的潛伏和持續。

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